arsenal-profi.ru

Как проявляется болезнь Кюммеля-Вернея и чем ее лечить?

Асептические некрозы и остеохондропатии

Клинически при этой группе заболеваний закономерны сравнительно небольшие изменения объективного состояния больных в начале заболевания и только при уже выраженных изменениях появляются боли, нарушения функции, припухлость околосуставных тканей.

Рентгенологически закономерно чередование нескольких стадий заболевания. В начальной стадии определяется небольшое нарушение костной структуры по типу мелкопятнистого остеопороза, чередующиеся с участками уплотнения костной ткани.

В субхондральных зонах возникают множественные мелкие компрессионные переломы, в результате чего костная структура уплотняется, замыкающие пластинки становятся бугристыми, суставные щели расширяются. В более поздних стадиях рассасываются некротизированные костные балки, восстанавливаются нормальные. Возникает пестрая картина разрежения и уплотнения на фоне грубо-трабекулярной костной структуры.

В завершающей стадии восстанавливается костная структура, но форма кости остается измененной. В последующем развиваются дегенеративно-дистрофические изменения типа остеоартрозов. Суставная щель может оставаться расширенной.

Альбана Келера I болезнь— заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза эпифиза ладьевидной кости стопы, проявляющегося болезненной припухлостью стопы в этой области. Наблюдается у детей в возрасте 4–10 лет.

Определяется переднезаднее сплющивание кости, уплотнение и деформация ее, контуры кости неровные, но четкие, суставные щели не изменены или расширены. В стадии фрагментации кость разделена на 2–3 части с нечеткими контурами. С течением времени кость постепенно приобретает однородную структуру, а форма становится нормальной.

Альбана Келера II болезнь— заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза головки 2-й, реже 3-й или 4-й плюсневой кости. Проявляется болями в передней части стопы, ограничение движений и укорочением соответствующего пальца. Встречается чаще у девочек в подростковом периоде.

Рентгенологическая картина бывает различной в зависимости от стадии заболевания. Вначале заметно сплющивание наиболее выпуклой части головки и уплотнение этой части, появление субхондральных очагов просветления, суставные щели расширены. Затем очаги просветления увеличиваются, головка деформируется и растет в ширину, появляются периостальные наслоения. В стадии репарации отмечается блюдцеобразная деформация головки, а в стадии исхода — деформирующий артроз.

Кенига болезнь— заболевание травматического происхождения, характеризующееся субхондральным асептическим некрозом ограниченного участка суставной поверхности кости с последующим выпадением в полость сустава костно-хрящевого фрагмента. Наблюдается, главным образом, у мужчин в возрасте 15–30 лет, занимающихся тяжелым физическим трудом. Обычно поражает одну кость, иногда несколько или расположенные симметрично кости, участвующие в образовании больших и более нагруженных суставов, как, например, коленные, тазобедренные, локтевые и др. Наиболее частым местом локализации является внутренний мыщелок бедренной кости.

В первой стадии, начинающейся незаметно, формируется некротический очаг, который затем отграничивается от здоровой ткани и какое-то время находится в костном ложе. В это время на рентгенограмме в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности выявляется четко отграниченная, интенсивная тень продолговатой или овальной формы, размером 0,5–1´1´1,5 см, окруженная светлым ободком. При перемещении фрагмента в полость сустава образуется суставная «мышь», которая может приводить к периодической блокаде сустава, сопровождающейся резчайшей болью при движении. На рентгенограмме костная ниша на суставной поверхности оказывается пустой, в полости сустава выявляется костный фрагмент. Спустя несколько лет развивается деформирующий артроз.

Кинбека болезнь— заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием асептического некроза полулунной кости запястья. Проявляется болью в области лучезапястного сустава, припухлостью на тыльной поверхности кисти.

Рентгеновская картина зависит от стадии болезни: 1) в течение 3–5 месяцев изменения отсутствуют; 2) повышается интенсивность кости и уменьшается ее объем; 3) появляются фрагментация, неоднородная структура тени; 4) наблюдаются сплющивание и дальнейшая деформация кости; 5) отмечается деформирующий артроз, иногда небольшой подвывих кости.

Кюммеля болезнь— посттравматический асептический некроз тела позвонка, приводящий к его деформации в виде клина или пластинки.

Наблюдаются переломы верхней или нижней пластинки тела и микропереломы губчатого слоя тела позвонка с кровоизлияниями, за которыми следует некроз костных балок. Различают 3 стадии: 1-я — непосредственно после травмы имеются сильные боли в зоне ушиба в течение нескольких дней или недель. Рентгеновская картина нормальная, перелом не определяется и структурные изменения отсутствуют. На 2-й стадии наступает светлый промежуток, в течение которого больной или вообще не предъявляет жалоб или они весьма незначительные. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до 2 лет (в среднем от 4 до 8 месяцев). Рентгенологически эта стадия также бессимптомна. На 3-й стадии снова появляются боли. На рентгенограмме пораженный позвонок сплющен, имеет форму клина, верхушкой обращенного кпереди, или же бокового клина. Позвонок может быть также в форме плосковогнутой линзы, при этом передний край его выступает кпереди, за границу соседних с ним тел позвонков. Верхние и нижние контуры поврежденного тела позвонка обычно резко подчеркнуты вследствие обызвествления хрящевых замыкательных пластинок. Структура позвонка не изменена, лишь в стадии репарации наблюдается его небольшой склероз. Межпозвонковые диски между пораженным позвонком и соседними чаще всего не изменены.

Как правило, поражается один позвонок и лишь в виде исключения два или более. Большими диагностическими возможностями обладает томограмма. На томограмме в I стадии всегда удается видеть трещины в теле позвонка или внедрение хрящевого диска в губчатую структуру его, а во II стадии — рарефикацию губчатого вещества.

Кальве болезнь— болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием асептического некроза тела одного из позвонков, чаще нижних грудных или верхних поясничных. Наблюдается в возрасте 2–15 лет.

Характерно равномерное сплющивание тела позвонка при одновременном удлинении в переднезаднем размере. Контуры тела позвонка четкие и резкие, тень его уплотнена, костные балки не прослеживаются, межпозвонковые щели расширены. На боковой рентгенограмме на уровне пораженного позвонка имеется небольшой угловой кифоз. В стадии исхода наблюдается деформация в виде рыбьего позвонка.

Легга-Кальве-Пертеса болезнь— асептический некроз головки бедренной кости, чаще односторонний, возникающий преимущественно у мальчиков в возрасте 6–10 лет. Проявляется прихрамыванием, ограничением отведения и разгибания, болью при движении бедра.

Ранний рентгенологический признак — появление узурации в шейке бедренной кости (в месте прикрепления суставной капсулы) и затем в ямке ее головки, а также на границе эпифиза и метафиза. Далее развивается импрессионный перелом головки бедренной кости, сплющивание головки, уменьшение высоты и увеличение ее интенсивности, расширение суставной щели. В стадии фрагментации появляются различной плотности фрагменты, напоминающие секвестры. Отмечаются дальнейшее уплощение головки, укорочение и утолщение шейки бедра. В стадии восстановления — кистовидные просветления, затем полная репарация структуры кости. Стадия исхода заканчивается деформирующими артрозами. Анкилозов не бывает.

Читать еще:  Характерная симптоматика арахнодактилии и ее лечение

Осгуда-Шляттера болезнь— асептический некроз бугристости большеберцовой кости, встречается чаще у мальчиков 13–16 лет. Проявляется припухлостью и болезненностью в этой области.

Рентгенологически определяется секвестоподобная фрагментация бугристости. Контуры кости в этой зоне изъедены. На переднем контуре кости отмечаются зоны просветления с нечеткими контурами. В стадии исхода наступает восстановление костной структуры бугристости.

Шойермана-Мау болезнь (кифоз подростков, кифоз юношеский) — асептический некроз апофизов тел грудных, преимущественно VII–IX позвонков. Развивается медленно, заканчивается развитием стойкого кифоза («круглая» спина) в грудном отделе. Рентгенологически выявляются нарушения окостенения апофизов нескольких смежных грудных позвонков. Поверхность их неровная, с глубокими узурами в передних отделах. Вокруг узур отмечаются реактивные склеротические изменения.

В дальнейшем наблюдается задержка роста передних отделов тел позвонков, приобретающих клиновидную форму. Межпозвонковые диски вначале не изменены, в последующем периоде их высота уменьшается. В фазе исхода наблюдается обызвествление передней продольной связки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Клиническая картина болезни Кюммеля (спондилита): причины, симптомы, прогноз

Болезнь Кюммеля – это поражение позвонков неинфекционного характера. Состояние получило также и другие названия, включая асептический некроз позвонков, травматический спондилит. Из них становятся понятными как основные протекающие процессы, так и причины проявления состояния.

Особенности заболевания

При асептическом некрозе позвонков или болезни Кюммеля происходит поражение тканей элементов позвоночного столба, в ходе которого развивается некроз без патогенной составляющей.

Точных причин пока выявить не удалось, но врачи связали такое состояние с получением травмы позвоночника.

Впервые заболевание описал хирург Кюммель в 19 веке.

Отличительной чертой такого состояния является достаточно нестабильный промежуток времени от момента получения травмы и до проявления заболевания. Если у одних этот период занимает месяцы или недели, то у других могут пройти многие годы. Именно поэтому пациенты чаще всего с травмой подобные состояния не связывают.

Разрушение тканей протекает без участия микробной составляющей. В целом считается, что на проявление состояния влияют три фактора:

  • Нарушение целостности сосудов, которые отвечают за питание тел позвонков;
  • Большое по площади и объему кровоизлияние в области пораженного позвонка;
  • Нарушенная иннервация.

Как показывает статистика, заболевание даже без лечения самостоятельно регрессирует. Омертвевшие ткани постепенно рассасываются, а на их месте образовываются новые части. Но из-за постоянной нагрузки на пораженный позвонок, его функциональность сильно нарушается. При этом само тело элемента сплющивается. Это может спровоцировать достаточно серьезный перелом компрессионного типа.

Причины и провоцирующие факторы

Как уже говорилось ранее, точных причин развития некроза в данном случае выявить не удалось, хотя определенная взаимосвязь между травмами позвоночника и проявлением болезни Кюммеля все-таки отслеживается. Если говорить о провоцирующих факторах, то это могут быть:

  • Неправильное питание;
  • Экологическая обстановка;
  • Применение тяжелых медикаментов;
  • Перенесенные операции на позвоночнике;
  • Низкая масса костной ткани;
  • Дегенеративно-дистрофические патологии;
  • Особенности профессии – тяжелый физический труд;
  • Возраст больного.

Симптомы и признаки

Симптоматика в целом будет зависеть от стадии патологии. Выделяют три этапа, на которых признаки могут появляться и исчезать:

  1. Травматический – это непосредственно получение травмы позвоночника. Проявляется интенсивная боль, из-за которой больной способен потерять сознание. Держаться симптом может до 12 дней круглосуточно. Далее проявление состояния исчезает, а на рентгене патологических изменений не наблюдается.
  2. Этап светлого промежутка или ложного благополучия. Длиться может от полугода и до нескольких лет. Симптоматика отсутствует, но состояние постепенно прогрессирует. Человек чувствует себя полностью здоровым.
  3. Рецидив. На этой стадии снова проявляется боль, но уже гораздо меньшей интенсивности, чем на первом этапе. Позвонок на рентгене деформирован. Может выступать остистый отросток, который легко прощупать пальпационно. При этом параллельно ограничивается подвижность, что объясняется нарушением работы мышц отдела, а также болевым синдромом.

В ходе прогрессирования на рентгене видно постепенное сплющивание позвонка. Нередко такое состояние заканчивается компрессионным переломом. Сплющивание может быть равномерным или носить асимметричный характер. Нередко высота позвонка может измениться в меньшую сторону до 1/3 от изначальных показателей.

Признаки болезни Кюммеля

Диагностика

Для диагностики в целом основной единицей обследования является рентгенограмма. На ней виден тип поражения, особенности и другие показатели. Иногда врач может поставить диагноз даже на основании пальпационного осмотра и опроса больного. Иногда может потребоваться проведение КТ, УЗИ, МРТ для исключения других заболеваний вроде туберкулезного, посттифозного спондилитов, опухолей позвоночника и так далее.

Признаки болезни Кюммеля на рентгеновском снимке

Особенности лечения болезни Кюммеля

Терапия в целом при таком типе патологии носит поэтапный характер. В контексте медикаментозной терапии эффект от использования средств не слишком выраженный и носит скорее симптоматический характер. Поэтому после купирования острой фазы обязательно применяются консервативные способы воздействия различных видов.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия в целом носит симптоматический характер, позволяя избавиться от боли, спастического состояния в области поражения, ограниченности подвижности. Поэтому применяют:

Последние используются в основном в тяжелых случаях, когда устранить симптомы обычными препаратами не удается.

Физиотерапия

Физиотерапия проводится после снижения интенсивности симптоматики:

В идеале лучше пройти физиотерапевтический курс в полном объеме в условиях санаторно-курортного лечения.

Это позволит увеличить эффект от воздействия многократно. Также больному обязательно рекомендуется к ношению корсет ортопедического типа для поддержки позвоночника и снижения нагрузки.

Лечебная физкультура может быть проведена только после того, как пациент снимет корсетный элемент со спины. В таком случае восстановление начинается с минимальных нагрузок с учетом особенностей состояния.

Возможные осложнения

В контексте проявления осложнений у болезни Кюммеля меньше всего рисков. Обычно состояние протекает достаточно легко и постепенно регрессирует. В некоторых случаях состояние оканчивалось компрессионным переломом, нарастанием костных тканей.

Прогноз

Прогнозы при болезни Кюммеля чаще всего положительные. Даже без лечения шанс на регрессирование патологии достаточно высок. Но именно проведение терапии позволяет избежать компрессионного перелома. При правильном консервативном воздействии удается устранить риски, связанные с развитием осложнений.

Читать еще:  Артрит кистей и пальцев рук: лечение народными средствами

Что нужно знать о спондилите позвоночника, смотрите в нашем видео:

Хроническая гранулематозная болезнь: симптомы и лечение

Сегодня в мире существует большое количество наследственных заболеваний, которыми страдают дети. Одним из самых тяжелых считается хроническая гранулематозная болезнь . Принято считать данный недуг первичным иммунодефицитом, хотя у больных существует иммунитет ко многим вирусам, бактериям и грибам. Поэтому такие люди не считаются полностью инфицированными. Они долгое время могут жить без болезней, а потом инфицироваться тяжелым недугом, который будет угрожать их жизни.

Описание

Гранулематозная болезнь представляет собой нарушение структуры или отсутствие фермента НАДФН-оксидазы на генетическом уровне, что ускоряет процесс восстановления компонентов кислорода до его перерождения в супероксид – главную часть метаболического взрыва, в результате которого образуется активная форма кислорода и перекись водорода. Вследствие этих реакций образуются токсичные для болезнетворных бактерий продукты. Супероксид в нормальных физиологических условиях способен постоянно образовываться в клетках. При данной патологии в организме не происходит гибель микроорганизмов внутри клетки. Клетки, у кого имеется хроническая гранулематозная болезнь , вырабатывают антитела обычных типов, поэтому не обладают повышенной чувствительностью к вирусам, в отличие от больных с врожденными патологиями лимфоцитов. У больных может наблюдаться диффузный гранулематоз внутренних органов, что сопровождается болевыми ощущениями.

Медицине известны варианты расположения и характер изменений в генах, которые стали причиной болезни. Сегодня изучаются особенности данных преобразований. Существует три типа заболевания:

  1. К первому типу относят больных с полным отсутствием способности создавать связи в клетках. Таких сегодня около 75 процентов.
  2. Больные с небольшим недостатком фермента, имеющие структурную патологию.
  3. Люди с полным нарушением создания и деятельности НАДФН-оксидазы.

Тип наследования

Гранулематозная болезнь является генетическим недугом, что может передаваться по наследству. Медицине известны два пути передачи болезни потомству. В большинстве случаев заболевание наследуется как связанный с Х-хромосомой признак, все остальные виды недуга передаются как аутосомные признаки. Важно точно установить тип заболевания, чтобы определить риск развития недуга у последующего потомства.

Этиология

Хроническая гранулематозная болезнь детей проявляется в первые месяцы жизни. Она наблюдается у одного раза на один миллион человек. Чаще всего болеют мальчики, девочки составляют около 20%. Больные женщины обычно не страдают тяжелыми инфекциями, но иногда наблюдались кожные инфильтраты.

Клиника

Больные страдают инфекциями в тяжелой форме, которые повторяются периодически. Подвержены инфицированию части тела, которые контактируют с бактериями. Появляются гнойные образования на коже или периодонтит. Х ронический гранулематозный периодонтит обуславливается переходом инфекции из оболочки зуба в кость, что касается его корня. Образования на коже проявляется в виде экзем вокруг носа и рта, сопровождающиеся гнойными аденитами. Также в печени человека наблюдаются стафилококковые гнойные воспаления тканей, остеомиелит в костях. В местах попадания в кости и мягкие ткани образуются грамотрицательные бактерии. Если очаг активен и поддерживается микрофлорой, что активно развивается в корне зуба, организм строит барьер для его изоляции, так появляется гранулема. Он изолирует источник инфекции, снижает всасывание и распространение микробов. У больных часто происходит обострение хронического гранулематозного периодонтита, история болезни многих пациентов позволяет говорить о том, что данное заболевание присуще всем, кто имеет гранулематозную болезнь. У больных также наблюдается воспаление лимфоузлов, кишечника, легких и костей. Из грибковых поражений выделяют кандиоз, апергиллез. Часто наблюдается воспаление на месте прививки БЦЖ.

Симптомы

Главным признаком развития заболевания являются гранулемы. Они появляются в результате развития тяжелых инфекций, что повторяются. Частота повторений при этом зависит от вида заболевания. Гранулемы образуются на коже и слизистых оболочках, лимфатических узлах и легких. Хроническая гранулематозная болезнь, первичный иммунодефицит, проявляется обычно в детском возрасте в виде остеомиелита, менингита, печеночных абсцессов, стоматитов, сепсиса, а также острой пневмонии с высоким процентом смертности и периодонтита. Опасны также грибковые инфекции, так как они поражают почки, пищевод и мочевой пузырь. Часто отмечается анемия, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Больные имеют нарушения роста.

Диагностика

Основным методом диагностики данного недуга является тест NBT и исследование хемолюминесценции нейтрофилов. Данные методы являются эффективными, но требуют тщательного проведения. Также проводят анализы крови, ультразвуковое исследование и компьютерную томографию брюшной полости, рентгенографию грудной клетки. В некоторых случаях применяют генетические исследования с целью выявления дефектов соответствующих генов. Врач проводит анализ анамнеза семьи и осмотр самого пациента. Широко применяется проточная цитометрия для определения наличия в фагоцитах вредных бактерий, а также остеосцинтиграфия для выявления патологических процессов в костях. Требуется также проконсультироваться с генетиком.

Лечение

Хроническая гранулематозная болезнь, симптомы и лечение которой мы рассматриваем, требует назначения противобактериальных и противогрибковых препаратов, а также иммуномодуляторов. Используют для лечения и гамма-интерферон. При поверхностных абсцессах назначается пункционное дренирование. При тяжелой форме заболевания, когда существует риск получения инвалидности, используется аллогенная трансплантация стволовых клеток. Но такая операция проводится только в специальных клиниках. Экспериментальным методом лечения выступает генная терапия. Есть сообщения об успешном ее проведении и полном излечении недуга. Используют для лечения также кортикостероиды – гормоны, что обладают противовоспалительным действием – для лечения гранулем.

Осложнения

Очаги инфекции и осложнения могут наблюдаться на любых органах. Заболевание может привести к энтериту (воспаление тонкой кишки), пневмонии, остеомиелиту, сепсису, а также к летальному исходу. Может наблюдаться заражение клебсиеллой, золотистым стафилококком, стрептококком и пневмококком.

Прогноз

Хроническая гранулематозная болезнь может быть излечена, но это редкие случаи. Большинство людей с этим заболеванием доживают до старости, многие даже имеют здоровых детей. За последнее время качество жизни больных улучшилось. Современная медицина дает возможность долгое время не подвергаться воздействию инфекций.

Предосторожность

Медики рекомендуют больным плавать в тех бассейнах, где проводится тщательное хлорирование. В открытой воде находятся микроорганизмы, что не вызывают у здоровых людей инфицирование, но у кого наблюдается хроническая гранулематозная болезнь , могут заразиться инфекцией. Огромная опасность для больных представляет собой садовый перегной, поэтому не рекомендуется с ним работать. Микроорганизмы, что в нем содержатся. Могут вызвать развитие острой ингаляционной пневмонии. Нужно также не контактировать с пылью.

Читать еще:  Как применять Алендронат при лечении остеопороза?

Профилактика

Специфической профилактики не существует, так как заболевание наследственное. Врачи рекомендуют с целью профилактики употреблять антибактериальные и противогрибковые препараты. Необходимо также планировать беременность и правильно к ней готовиться. Рекомендуется проводить диагностику на патологию во время беременности и перед родами, также нужна консультация генетика.

Таким образом, хроническая гранулематозная болезнь является наследственной и связана она с патологией иммунных клеток, что защищают человеческий организм путем фагоцитоза вредных бактерий и мертвых клеток. Из-за патологии происходит снижение антимикробной активности клеток, в результате чего они могут поглотить патоген, но не могут его расщепить внутри себя. Медицинский генетик должен правильно выявить тип наследования заболевания, чтобы иметь возможность определить вероятность передачи недуга от родителей к детям. Сегодня жизнь пациентов с данным заболеванием протекает нормально, в некоторых случаях недуг удалось излечить полностью.

Болензь Кюммеля — асептический некроз тела позвонка у взрослого

Асептический некроз тела позвонка у взрослого известен только в качестве отдаленных последствий однократной значительной травмы его. Это дегенеративно-дистрофическое поражение впервые описано в 1891 г. Кюммелем и известно в литературе под различными названиями: «болезнь Кюммеля», «синдром Кюммеля — Вернейля» — французских авторов, «травматический спондилит».

Наиболее характерной для этого заболевания Кюммель считал за­кономерную смену трех стадий. I стадия болезни Кюммеля развивается непосредственно после однократной травмы позвоночника, преимущественно его пояс­ничного отдела, и выражается в острых болях, длящихся различный промежуток времени — от нескольких дней до нескольких недель. II стадию болезни Кюммеля представляет светлый период полного клинического благопо­лучия, наступающий после I стадии и продолжающийся несколько ме­сяцев. III стадия болезни Кюммеля характеризуется постепенно развивающимися болями в позвоночнике, достигающими значительной интенсивности и сопро­вождающимися умеренной деформацией в виде углового кифоза на уровне бывшего повреждения. Кюммель считал, что в I стадии заболе­вания, несмотря на грубую травму позвоночника, нет никаких клини­ческих данных, свидетельствующих о переломе его, а III стадия яв­ляется клиническим выражением компрессии тела одного позвонка, на­ступившей вследствие посттравматической рарефикации костной ткани под влиянием продолжающейся нагрузки.

Единичные патоморфологические исследования Шморля, относя­щиеся к III стадии болезни Кюммеля, позволили установить, что компрессия тела позвонка наступает вследствие асептического некроза его. Таким образом, была отброшена мысль о рарефикации тела позвонка в виде особой формы остеомаляции, как это предполагалось первоначально.

В дальнейшем это болезнь Кюммеля наблюдалась многими авторами, подтвердившими рентгенологически отсутствие перелома позвонка в I стадии, и частичный, постепенно прогрессирующий некроз тела его в III стадии.

Считается, что в основе этого заболевания лежит некроз губчатого вещества тела позвонка, развившийся в результате травматического по­вреждения его сосудов, или внутрикостного кровоизлияния. Компрессия некротизировавшегося тела позвонка на­ступает под влиянием обычной ежедневной нагрузки позвоночного столба. Однако патоморфологические наблюдения, накопившиеся в ли­тературе, позволяют считать, что в основе асептического некроза лежит вначале нераспознанный перелом спонгиозного вещества тела позвонка с внутрикостным кровоизлиянием, но без повреждения замыкающих пластинок и без травматической компрессии. Такое повреждение тела позвонка осложняется асептическим некрозом с последующей компрес­сией только в том случае, если больной не получил необходимого лече­ния и сразу после ликвидации болей, вызванных острой травмой, вер­нулся к обычному образу жизни с постоянной нагрузкой позвоночника. Некроз тела позвонка этого происхождения подо­бен некрозу головки бедренной кости, наступающему после субкапи­тального вколоченного перелома шейки, если это повреждение остается нераспознанным и больной продолжает нагружать конечность.

Изолированное травматическое повреждение спонгиозного вещества тела позвонка обычно остается нераспознанным, так как клинически не только такие изменения, но даже явные компрессионные переломы иногда протекают настолько благоприятно, что до рентгенологического исследования создается впечатление об ушибе позвоночника без нару­шения целости костной ткани. В то же время рентгенодиагностика та­ких изолированных повреждений спонгиозного вещества тела позвонка без перелома замыкающей пластинки также весьма трудна.

В настоящее время значительная часть повреж­дений, по-видимому, может быть установлена рентгенологически, иногда лишь посредством томографического исследования. Однако применение его поголовно у всех больных, перенесших ушибы позвоночника, вряд ли целесообразно, так как такие повреждения все же, несомненно, пред­ставляют большую редкость.

По-видимому, у большинства больных с болезнью Кюммеля некрозу и компрессии под­вергается лишь небольшой участок тела позвонка. Поэтому рентгеноло­гически обнаруживается деформация и уплотнение одного его отдела — переднего или бокового, что сопровождается умеренным искривлением позвоночника в виде кифоза или сколиоза. В дальнейшем происходит частичная перестройка некротизировавшегося участка тела позвонка и в то же время увеличение зоны некроза с нарастанием компрессии. За­тем в патологический процесс вовлекается смежный диск — развивается и прогрессирует остеохондроз.

Болезнь Кюммеля, то есть асептический некроз тела позвонка у взрослого, несомненно, яв­ляется тяжелым страданием, ограничивающим трудоспособность боль­ного во всех профессиях, в которых труд требует постоянной, не только значительной, но и умеренной становой нагрузки. Однако обобщение большого опыта, показывает, что некроз тела позвонка у взрослого наблюдается значительно реже, чем это представ­лено в некоторых опубликованных работах и даже учебниках. Это заболевание, несомненно, развивается крайне редко.

Значительно чаще в основе посттравматической «статической недо­статочности позвоночника» лежит посттравматический остеохондроз диска или посттравматический крупный узел Шморля. При этом клиническая картина заболевания характеризуется той же сменой стадий, что и асептический некроз тела позвонка. Именно эти дегенеративно-дистрофические поражения были обнаружены при клинико-рентгенологическом обследовании у всех больных, направленных для экспертизы трудоспособности с диагнозом болезни Кюммеля. Пово­дом для ошибочного диагноза явилась указанная смена стадий клини­ческого проявления заболевания, одинаково типичная для болезни Кюм­меля и для таких значительно более частых отдаленных последствий травмы позвоночника, как остеохондроз диска и крупный узел Шморля. Из нескольких тысяч больных, наблюдавшихся в названном институте по поводу различных заболеваний костносуставного аппарата, лишь у одного с известной долей вероятности можно было диагностировать болезнь Кюммеля.

Дегенеративно-дистрофическое поражение в форме частичного огра­ниченного некроза, по-видимому, вообще не возникает в позвоночнике. Такие единичные сообщения, вероятно, касаются неточной трактовки изолированного отторжения части лимбуса в период роста в результате прорыва узла Шморля между телом позвонка и точкой окостенения краевого канта.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector